Jak (nie) jedzenie wpływa na młodość i starzenie.
Poprawa warunków życia oraz rozwój medycyny wydłużyły przewidywany czas życia ludzi z 46,8 lat w połowie XX w. do ponad 70 lat obecnie (Ligęza, 2018).
Ważną rolę w odmładzaniu organizmu odgrywają białka Sir2- sirtuiny. Dopiero od niedawna zainteresowano się nimi, a stało się po po tym, gdy odkryto, jaki mają wpływ na starzenie się organizmu. Wyniki badań wykazały, że krótkotrwałe ograniczenie spożywania kalorii u ludzi, a długotrwałe u zwierząt, powoduje zmiany w intensywności metabolizmu, w funkcjonowaniu układu hormonalnego oraz sympatycznego układu nerwowego, jak również wpływa na ekspresję genów w komórkach mięśni, serca i mózgu. Połączenie tych wszystkich zmian w organizmie może, w konsekwencji, wpływać na opóźnienie starzenia. Efekt ten nie występuje, gdy w organizmie są uszkodzone bądź nieaktywne geny kodujące sirtuiny (Siedlecka i Bogusławski, 2005). Co ciekawe rola tych białek w opóźnianiu procesów starzenia polega także na obniżaniu poziomu wolnych rodników oraz stymulowaniu naprawy uszkodzeń DNA (Kucińska i Murias, 2010).
Należy sobie zdawać sprawę, że współczesny tryb życia, mówiąc wprost, sprzyja starzeniu a nie odmładzaniu. Dzieje się tak, gdyż wszechobecna żywność- bogata w cukry i tłuszcze bardzo mocno hamuje aktywność sirtuin (Wiercińska i Rosłowska-Huszcz, 2017).
Sirtuiny działają w wyniku aktywacji przez specjalny koenzym NAD (nukleotyd adenino-nikotynowy), który zazwyczaj jest wykorzystany do przerabiania glukozy w energię. Dlatego właśnie ograniczenia kaloryczne i posty przyczyniają się do wydłużenia życia (Vetulani i Mazurek, 2015). Jeśli tej glukozy przez jakiś czas sobie nie zapewniamy to koenzym zaczyna się zajmować aktywowaniem sirtuiny.
Profesor Jacek Kuźnicki w ramach „Programu Polskich Stulatków” zbadał osoby, które dożyły 100 lat. Okazało się, że wszyscy w swoim życiu przeżyli krótszy lub dłuższy okres głodu – ze względu na zesłanie do gułagu, życie w obozie koncentracyjnym lub w skrajnej nędzy, wszyscy cierpieli głód. Z tego wynika, że kluczem do długowieczności nie jest tylko to, co jemy, ale przede wszystkim to, czego nie jemy.
Oczywistym jest to, że obecnie na świecie jest problem z otyłością. Z roku na rok wzrasta ilość osób otyłych i szybko starzejących się – także w Polsce. Ciekawe badania przeprowadzone na szczurach jasno pokazują, że u młodych urodzonych przez otyłe samice, może dochodzić do zaburzeń w rozwoju rejonów mózgu, odpowiedzialnych za kontrolę sytości i łaknienia u potomstwa (Desai i wsp., 2016). Być może podobny mechanizm można zaobserwować u ludzi. Zaburzenie funkcjonowania tego obszaru mózgu wiąże się z nadmiernym i często niekontrolowanym łaknieniem, co przekłada się na większą ilość spożywanego jedzenia niż potrzeba do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania organizmu. Jest to także bardzo prosta i skuteczna droga do otyłości. Otyłość, a szczególnie otyłość brzuszna, jest powiązana ze starzeniem mózgu.
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego (UCLA) i Uniwersytetu w Pittsburgu przeprowadzili wspólny, trwający 5 lat projekt badawczy, który polegał na porównaniu zdjęć mózgów 94 osób w wieku 70-79 lat, z których żadna nie była dotknięta schorzeniem upośledzającym zdolności poznawcze. Uzyskane dane były porażające. Okazało się, że mózgi osób otyłych (BMI powyżej 30) wyglądały na 16 lat starsze w porównaniu do mózgów innych uczestników badania o prawidłowym wskaźniku BMI. W przypadku mózgów osób z nadwagą (BMI 25-30) mózgi te wyglądały o 8 lat starzej w porównaniu do tych o prawidłowym wskaźniku BMI. Osoby otyłe biorące udział w tym badaniu miały o 8% mniej tkanki mózgowej, a ci z nadwagą o 4% mniej tkanki mózgowej, niż osoby o prawidłowej masie ciała. Co ważne, ubytki te obejmowały obszary mózgu leżące w płacie czołowym i skroniowym, a więc te, które związane są m.in. z podejmowaniem decyzji, wnioskowaniem i procesami pamięciowymi (Raji i wsp., 2010).
Jednym z mechanizmów wpływających na szybkość starzenia organizmu jest glikacja. Ten fizjologiczny proces następuje na skutek nadmiaru spożywanych cukrów. Glikacja jest nieenzymatcznym, niekontrolowanym dodawaniem do cząsteczek białek, DNA i lipidów, cząsteczek cukru – glukozy, galaktozy, fruktozy i in., co prowadzi do zmiany struktury i funkcji danej cząsteczki. Proces ten przyczynia się do uszkadzania tych cząsteczek i do starzenia entropowego (Semba i wsp., 2010, Nagai i wsp., 2010). Starzenie entropowe, inaczej zapalenie starcze, może przyjąć postać chorób będących skutkiem starzenia się, tj. nowotworów, miażdżycy, udaru mózgu, cukrzycy, reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby Parkinsona, choroby Alzheimera i innych (Kawiak i Zabel, 2014).
Jaka jest różnica pomiędzy zapaleniem, a zapaleniem starczym?
Zapalenie (inflammatio) jest obronną reakcją na czynniki szkodliwe, szczególnie patogeny. Proces zapalny usuwa jego przyczyny oraz reperuje uszkodzenia będące ich skutkiem. Natomiast zapalenie starcze (inflammaging) jest ukształtowanym ewolucyjnie, przewlekłym zapaleniem o słabym nasileniu występującym u ludzi starzejących się (Baylis i wsp., 2014). Wobec utrzymujących się przyczyn zapalenia i niesprawności mechanizmów obronnych, zapalenie starcze charakteryzuje przewaga procesów uszkadzających nad procesami reparacyjnymi. To zapalenie dotyczy wszystkich narządów, także mózgu człowieka.
Do tych zmian przyczynia się dieta wysokowęglowodanowa (typowa dla nas), której podstawą są cukry proste, a szczególnie glukoza i fruktoza. Nadmierne spożywanie cukrów generuje w organizmie stan zapalny (Perlmutter i Loberg, 2015). Przewlekły stan zapalny powoduje coraz większe szkody oraz brak możliwości regeneracji, tak jak to ma miejsce w zapaleniu starczym. Różnica polega na tym, że takie zapalenie występuje dużo szybciej niż wskazywałby na to wiek. Cukier, poprzez reakcje glikacji, przyspiesza proces starzenia. Zatem jedną z dróg do utrzymania młodości przez dłuższy czas oprócz np. okresowych postów jest zminimalizowanie ilości spożywanego cukru.
Litetarura
- Baylis D, Bartlett DB, Patel HP, Roberts HC. Understanding how we age: insights into inflammaging. Longev Healthspan 2013; 2: 2-8.
- Desai M., Han G., Ross M. G., 2016. Pro-grammed hyperphagia in offspring of obese dams: Altered expression of hypothalamic nu-trient sensors, neurogenic factors and epigene-tic modulators. Apetite 99, 193-199.
- Kawiak J., Zabel M. 2014. Seminaria z cytofizjologii. Wyd. 2, Elsevier Urban & Partner, Wrocław.
- Kucińska M.; Murias M. 2010. Sirtuiny – droga do długowieczności czy ślepy zaułek? Polski Merkuriusz Lekarski 27:158-161.
- Ligęza J., 2018. W poszukiwaniu fontanny młodości – podłoże genetyczne długowieczności oraz procesów starzenia. Państwo i Społeczeństwo, XVIII (3): 105- 117.
- Nagai R., Mori T., Yamamoto Y., Kaji Y., Yonei Y. 2010. Significance of advanced glycation end products in aging– related disease. Anti-aging Med. 7: 112-119.
- Perlmutter D., Loberg K. 2015. Zbożowa głowa. Wdawnictwo Filo.
- Raji C.A., Ho A.J., Parikshak N.N., Becker J.T., Lopez O.L., Kuller L.H., Hua X., Leow A.D., Toga A.W., Thompson P.M. Brain structure and Obesity. Hum Brain Mapp 2010; (3):353-64.
- Semba R.D., Nicklett E.J., Ferrucci L. 2010. Does accumulation of advanced glycation end products contribute to the aging phenotype. J Gerontol a Biol Sci Med Sci. 65A: 963-975.
- Siedlecka K., Bogusławski W. 2005. Sirtuiny – enzymy długowieczności? Gerontologia Polska 13:147-152.
- Wiercińska M., RosołoWska-Huszcz D. 2017. Kosmos. Problemy nauk biologicznych, 66 (3): 365–377.
- Vetulani J., Mazurek M., 2015. Bez ograniczeń. Jak rządzi nami mózg. Dom wydawniczy PWN., 53-54.